Острая ревматическая лихорадка

↑

▷ Содержание

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 13Следующая ⇒

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология:

­ дети и подростки;

­ соотношение женщин и мужчин примерно 1:1;

­ все этнические и социально-экономические группы населения.

Тяжесть ревматического процесса определяется скоростью формирования пороков сердца – развитием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) (это наиболее частая причина болезней сердца в возрасте до 40 лет). Смертность составляет 100-150 на 100 000.

Ревматические заболевания сердца остаются ведущей причиной госпитализации больных в возрасте 5-24 лет в кардиологические стационары.

Заболеваемость:

­ 1900 год, Дания – 200/100000;

­ 1925 год, Москва – 820/100000;

­ сегодня: США – 2/100000, Россия – 17/100000;

­ РБ: 2002 – 210 случаев (Минск – 3), 2003 – 69 случаев (Минск – 2).

­ в общей популяции – 0,1-0,3%;

­ закрытые коллективы – до 3%;

­ США – менее 1 на 100000 детей школьного возраста в год;

­ развивающиеся страны – более 60 на 100 000 детей 5-14 лет в год.

Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

­ улучшение социально-экономических условий;

­ изменение серотипов стрептококка группы А и их вирулентности;

­ широкое использование антибиотиков для лечения и профилактики (в т.ч. первичной);

­ резистентность хозяина;

­ утрата приобретенной гиперреактивности;

­ возможно, генетические факторы.

Причины роста заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

­ миграционные процессы;

­ возможно, появление новых вирулентных, в т.ч. ревматогенных штаммов стрептококка группы А;

­ снижение экономического уровня жизни населения;

­ ограничение возможностей лечения;

­ безработица, боязнь пребывания на больничном листе.

Этиология ОРЛ:

Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А:

­ более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка;

­ ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24;

­ выраженные агрессивные потенции

­ молочные датские эпидемии;

­ вспышки в закрытых коллективах;

­ фарингеальная локализация инфекции.

Патогенез ОРЛ:

­ предрасполагающие факторы:

­ конкурентные вирусные инфекции;

­ недостаточность питания;

­ генетическая предрасположенность:

­ антигены HLA B5, DR2, DR4;

­ В-клеточный аллотип 883;

­ внешний фактор + внутренний = «замок + ключ».

­ I. Латентный период (2-4 недели):

­ токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация);

­ II. Иммунная фаза:

­ СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка;

­ СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства;

­ антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином);

­ молекулярная мимикрия.

Патологическая анатомия ОРЛ:

­ стадии воспаления:

­ мукоидное набухание;

­ фибриноидное набухание;

­ некроз;

­ склероз;

­ гранулемы Ашофф-Талалаева:

­ крупные клетки неправильной формы с большим темным ядром или несколькими ядрами и базофильной протоплазмой,

­ лимфоидные клетки,

­ лейкоциты.

Говорят: «Ревматизм лижет суставы и кусает сердце».

© Б.А. Кужелевский: «Ангина является застрельщицей заболевания, кардит – основной базой и фоном его, а полиартрит – наиболее демонстративной надстройкой, порой единственно заметной с далекой дистанции».

Клиника ОРЛ:

A. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина.

B. Лихорадка.

C. Артрит (50-75%):

­ крупные суставы (коленный, голеностопный),

­ мигрирующий,

­ недеформирующий,

­ быстро отвечает на терапию.

D. Артралгия:

­ выраженная,

­ мигрирующая.

E. Хорея – Sydenham’s chorea (<5%), только у детей.

F. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%):

­ чаще у детей,

­ никогда не бывает на лице!

G. Подкожные ревматические узелки (2-22%):

­ только у детей,

­ в основном, в области периартикулярных тканей,

­ в виде безболезненных горошин.

H. Кардит.

­ 90-92% – дети до 3-х лет;

­ 50% – дети 3-6 лет;

­ 32% – подростки 14-17 лет;

­ <15% – взрослые.

Синдром, характерный для первичного ревмокардита:

­ хронологическая связь с стрептококковой (группы А) инфекцией глотки (фарингит, ангина);

­ латентный период – 2-4 недели;

­ молодой возраст больного;

­ преимущественно острое или подострое начало;

­ полиартрит или острые артралгии в дебюте болезни;

­ «пассивный» характер кардиальных жалоб;

­ (!) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом;

­ высокая подвижность симптомов кардита;

­ корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни.

Клинические проявления ревматического кардита:

1. Большие признаки:

­ а) выраженные новые и изменившиеся старые сердечные шумы (вальвулит):

­ шум митрального вальвулита – высокий, дующий, голосистолический шум на верхушке с проведением в подмышечную область (дифференцировать от ПМК!);

­ шум Carey-Coombs – мезодиастолический, низкоамплитудный шум на верхушке (после небольшой нагрузки), лучше слышен при положении больного на левом боку (дифференцировать от митрального стеноза);

­ шум аортального вальвулита – мягкий, дующий, убывающий шум сразу после II тона вдоль левого края грудины (дифференцировать от бикуспидального клапана);

­ б) кардиомегалия;

­ в) прогрессирующая СН;

­ г) перикардит (боль в груди, шум трения, выпот).

2. Другие проявления:

­ одышка;

­ боль в груди;

­ тахикардия в покое;

­ ослабление I тона (ослаблен миокард);

­ удлинение интервала PQ.

Формирование пороков сердца:

­ в течение 3-12 месяцев от начала ревмоатаки;

­ после первой атаки – у каждого третьего больного, при своевременной диагностике и лечении – у каждого пятого;

­ при повторной атаке – у каждого второго;

­ конкретные механизмы не ясны

­ вальвулит;

­ травмирующее действие кровотока на измененный вальвулитом клапан;

­ антифосфолипидные антитела (к кардиолипину и β₂-гликопротеину).

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные и инструментальные исследования:

A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции:

­ позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии;

­ АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели;

­ титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%).

B. Реактанты острой фазы воспаления:

­ СРП,

­ серомукоид,

­ диспротеинемия,

­ СОЭ.

C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике:

­ кардиомегалия.

D. ЭКГ в динамике:

­ АВ-блокада;

­ изменение мио- и перикарда (диффузное);

E. ЭХО-КГ.

Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Особые случаи:

1. Изолированная («чистая») хорея при исключении других причин.

2. Поздний кардит – растянутое во времени (более 2-х месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита при исключении других причин.

3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС.

(!) Необходимо помнить:

­ позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба;

­ негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию;

­ диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

­ при вялотекущем ревмокардите или «изолированной» хорее титры противострептококковых антител могут быть нормальными;

­ повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

Классификация ОРЛ (Минск, 10.2003):

Примечания:

*) – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок без регургитации или с минимальной регургитацией (уточняется с помощью ЭХО-КГ);

**) – при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (ИЭ, первичный АФС, кальциноз клапанов вследствие склероза и др.).

Примеры диагноза:

ОРЛ: кардит, полиартрит, 3 степени активности, ХСН ФК I

ХРБС: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность 1 степени). ХСН ФК 2.

ХРБС: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. ХСН ФК 0.

ОРЛ: хорея, 1 степени активности.

Повторная ОРЛ: кардит, 2 степень активности. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН ФК 2.

Ревмоатака длится в среднем 1-3 месяца (до 6).

Повторные атаки чаще развиваются у пациентов с предшествующим поражением сердца, особенно в течение первых 2-х лет.

Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первой.

Дифференциальная диагностика ОРЛ:

A. Бактериальные инфекции:

­ септический артрит;

­ ИЭ;

­ лаймская болезнь.

B. Вирусные инфекции:

­ артрит при краснухе;

­ артрит, ассоциированный с гепатитом В и С, инфекционным мононуклеозом.

C. Системные заболевания соединительной ткани:

­ ЮРА;

­ РА;

­ синдром Стилла;

­ СКВ;

­ васкулиты;

­ болезнь Кавасаки.

D. Иммунокомплексная патология:

­ аллергические реакции на лекарства.

E. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия).

F. Онкопатология:

­ лейкемии;

­ лимфомы.

ЛЕЧЕНИЕ

Комплексная терапия ОРЛ:

Режим – постельный при остром процессе.

Диета – ограничить соль, увеличить белок, уменьшить легкоусваиваемые углеводы.

Этиотропное лечение:

Терапия выбора:

­ пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 5-10 дней;

­ бензатин-пенициллин G 1,2 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 10 дней.

Альтернативная терапия:

­ эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней.

В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

Патогенетическое лечение:

­ аспирин 4-6 г/сут внутрь;

­ другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении):

­ индометацин 100-150 мг/сут;

­ диклофенак 100-150 мг/сут;

­ ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности);

­ продолжительность приема: 6 недель (эффективность – 80%), 12 недель (90%).

­ ГКС (при тяжелом кардите):

­ преднизолон 20-30 мг/сут или

­ медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю.

­ аминохинолиновые препараты (при затяжном течении):

­ делагил 250 мг или

­ плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев.

Симптоматическая терапия.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика ОРЛ:

Следующие препараты могут быть использованы, но обычно не рекомендуются: амоксициллин, диклоксациллин, оральные цефалоспорины, клиндамицин.

Следующие препараты не используются: сульфаниламиды, триметоприм, тетрациклины, хлорамфеникол.

Вторичная профилактика ОРЛ (профилактика ревмоатак) :

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Классификация ИЭ:

­ по этиологии:

­ стрептококковый;

­ стафилококковый;

­ грибковый и др.;

­ по клиническому течению:

­ острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);

­ подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);

­ по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

­ первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;

­ вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):

­ ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);

­ поздний ИЭ протезированного клапана.

Эпидемиология ИЭ:

­ заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;

­ мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;

­ отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);

ЭТИОЛОГИЯ

Частота выявления отдельных возбудителей:

­ Streptococcus – 65%:

­ viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),

­ bovis – 15%,

­ faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);

­ Staphylococcus – 25%:

­ aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),

­ epidermidis – < 5%;

­ Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;

­ Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);

­ Полимикробная флора < 1%.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные звенья:

­ повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);

­ проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);

­ нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).

Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):

­ врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:

­ ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);

­ ОАП (открытый артериальный проток);

­ тетрада Фалло («синие» пороки);

­ даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);

­ ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;

­ дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);

­ имплантация инородных тел (искусственные клапаны).

Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.

КЛИНИКА

Основные синдромы:

1. Общеинфекционный синдром (самый частый):

­ повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);

­ симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;

­ артралгии и миалгии (40-50%);

­ спленомегалия;

­ лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).

2. Синдром поражения сердца:

Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.

Прямые – в первую очередь, шумы:

­ аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;

­ играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;

­ шум лабильный;

­ при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке;

­ при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины;

­ может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;

­ будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев;

­ в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.

Косвенные:

­ дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;

­ расширение левых границ сердца;

­ приглушение I тона;

­ снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;

­ «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):

­ петехии – вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают.

­ линейные геморрагии – также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня).

­ узелки Ослера – продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю).

­ пятна Дженуэя – на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.

­ из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.

4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):

Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.

5. Синдром аутоиммунной патологии:

­ гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);

­ миокардит;

­ перикардит (экссудативный);

­ артрит с синовиитами крупных суставов.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

­ лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;

­ токсическая зернистость нейтрофилов;

­ анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная;

­ повышение СОЭ – может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.

Биохимический анализ крови – повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.

Общий анализ мочи – изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).

Иммунологический анализ крови – повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%), невысокие титры.

Посев крови – (не менее 3 исследований, max – 6), для каждого анализа – отдельная венепункция Забор крови производить либо до назначения антибиотиков (если позволяет состояние пациента), либо после временной их отмены на сутки (лучше на 2-3), чтобы не было заведомо отрицательного результата. Если отменить антибиотики сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры). За 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови, а лучше – 10-15 мл. При каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы мы обычно оцениваем через 4-5 суток.

Инструментальные методы:

­ ЭКГ – в диагностике ИЭ не имеет большого значения. В основном, помогает выявить аритмии, блокады, перегрузку различных отделов сердца.

­ рентгенография органов грудной клетки в диагностике ИЭ также не имеет большого значения. Позволяет выявить, в основном, признаки сердечной недостаточности, застойные явления в легких, но можем диагностировать ТЭЛА (правые отделы сердца), инфильтраты в легких (иногда они распадаются).

­ катетеризация сердца – утеряла свое значение, можно применять для оценки объема предстоящей операции.

­ ЭХО-КГ (трансторакальная) – во всех 3 режимах (М, Б, Доплер). Помогает обнаруживать вегетации – внутрисердечные образования, которые на ножке прикрепляются, как правило, к верхушке клапана, имеющие различные размеры, производящие самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками). Наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить этим методом – 2 мм. Еще лучше – чреспищеводная ЭХО-КГ. На ней также лучше видны протезы и правые отделы сердца. ЭХО-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые признаки: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. Мешает кальциноз клапанов. Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель)! И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, а папиллярная фибробластома также напоминает вегетации.

­ ангиография.

Диагностические критерии DUKE UNIVERSITY:

I. Патоморфологические критерии:

А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса. Л и б о

Б. Характерные патологоанатомические данные: наличие вегетаций или внутрисердечных абсцессов с гистологическими признаками активного эндокардита.

II. Клинические критерии:

А. 2 больших критерия л и б о

Б. 1 большой и 3 малых л и б о

В. 5 малых критериев

Большие критерии:

­ положительные результаты посева крови (с характерными микроорганизмами);

­ характерные ЭХО-КГ признаки ИЭ:

­ признаки вегетаций л и б о

­ признаки внутрисердечного абсцесса л и б о

­ появление потока регургитации крови через клапан (т.е. его недостаточность)

Малые критерии:

­ предрасположенность к ИЭ (ВПС, наличие чужеродного материала и др.);

­ лихорадка (> 38С);

­ характерное поражение сосудов: эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровотечения и т.д.;

­ иммунные феномены: ГН, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, ложноположительная RW (синтез антикардиолипиновых антител);

­ ЭХО-КГ признаки «вероятного» ИЭ;

­ данные микробиологического исследования: положительный результат посева крови с выделением возбудителя, способного вызвать ИЭ.

Познавательные статьи:



Как правильно слушать собеседника

Типичные ошибки при выполнении бросков в баскетболе

Принятие христианства на Руси и его значение

Средства массовой информации США